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首先，通过体外 TNAP 切割实验和体内肝脏过表达 GPLD1 实验，证实 TNAP 是 GPLD1 的直接底物，GPLD1 可切割并降低老年小鼠海马血管的 TNAP 表达与活性，也就是说运动诱导的肝脏 GPLD1 能精准作用于脑血管的 TNAP 蛋白。
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其次，「但我們也明白，她們正因所作的決定而處於極其艱難的處境，」這名澳洲部長說。
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第三，细胞外囊泡里装的啥宝贝，是改善 AD 认知的核心分子？测序结果显示，运动后肌肉分泌的囊泡里，一种叫 miR-378a-3p 的分子含量飙升。而且，大脑里的miR-378a-3p，绝大部分来自肌肉，不是大脑自己产的。向 AD 小鼠海马注射 miR-378a-3p 激动剂，或通过 AAV 病毒实现骨骼肌特异性过表达该分子，均能激活 DAM、减少淀粉样斑块、改善认知；而敲低该分子则会抵消运动的作用。此外，尾静脉注射运动源性 SKM-EVs 可显著改善 AD 小鼠认知，进一步证实 SKM-EVs 及其携带的 miR-378a-3p 的核心作用。
此外，TNAP 异常是认知损伤的元凶接下来，研究者让年轻小鼠的脑血管过表达TNAP——结果，这些本该记性很好的小鼠，出现了老年一样的记忆衰退，血脑屏障也漏了。。关于这个话题，超级权重提供了深入分析
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